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Komorbiditäten bei ANCA-assoziierter Vaskulitis

Foto: Lightspring via Shutterstock.com

Klaus Heinz-Wagner

Vorsitzender Vaskulitis e. V.

Mögliche Komplikationen früh erkennen

Die beschriebenen Erkenntnisse hinsichtlich der Therapie einer ANCA-Vaskulitis, zu denen auch die Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA) gehört, und der damit verbundenen Komplikationen verdeutlichen den Zusammenhang zwischen einer ANCA-Vaskulitis und dem erhöhten Risiko des Auftretens von Begleiterkrankungen (sog. Komorbiditäten). Die absolute Notwendigkeit einer immunsuppressiven Therapie bei Patienten und Patientinnen mit einer ANCA-Vaskulitis machen die daraus resultierenden Konsequenzen unumgänglich.

Daher sind die Prophylaxe sowie die Früherkennung möglicher Komplikationen im Rahmen der immunsuppressiven Therapie essentiell, um Betroffene vor weiteren Belastungen, die das Ergebnis verschlechtern, zu bewahren. In dieser Arbeit liegt der Fokus auf den Glukokortikoiden, die in der Therapie zur Anwendung kommen und einen Einfluss auf den Glukosestoffwechsel haben.

Eine schwedische bevölkerungsbezogene Kohortenstudie ergab, dass im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung (alters- & geschlechterangepasste Referenzgruppe) ANCA-Vaskulitis Patienten und Patientinnen höhere Raten ärztlicher Konsultationen aufgrund auftretender Begleiterkrankungen aufweisen. Ursächlich hierfür seien unter anderem immunsuppressive Medikamente, welche zur Therapie der ANCA-Vaskulitis eingesetzt werden und das Auftreten von Komorbiditäten prädisponieren.

Die Gefahren von Begleiterkrankungen sollten nicht unterschätzt werden

Lange Zeit wurde die Mortalität aufgrund kardiovaskulärer Ereignisse bei ANCA-Vaskulitis Patienten und Patientinnen unterschätzt. Darunter fallen vor allem Erkrankungen wie die arterielle Hypertonie, ischämische Herzerkrankungen sowie Myokardinfarkt. Es wird daher eine regelmäßige Einschätzung kardiovaskulärer Risikofaktoren und Anpassung der Medikation zur Behandlung einer Hypertonie, einer Hypercholesterinämie sowie eines Diabetes mellitus empfohlen. Psychologische Erkrankungen, Osteoporose sowie ein Diabetes mellitus können ebenfalls als Begleiterkrankung im Rahmen einer ANCA-Vaskulitis auftreten.

Das Vorkommen einer arteriellen Hypertonie und eines Diabetes mellitus könnten sich als direkte Folge der Nierenschädigung durch die ANCA-Vaskulitis bzw. als Konsequenz der langfristigen Glukokortikoid-Therapie erklären. Die ANCA-Vaskulitis stellt zudem einen wichtigen prädisponierenden Faktor für das Vorkommen thromboembolischer Ereignisse (tiefe Venenthrombose, Pulmonalarterienembolie) dar – insbesondere im Rahmen von Episoden der Behandlung einer aktiven Vaskulitis.

Ein erhöhter Kreatinin- Basiswert sowie die Beteiligung der Haut und des Gastrointestinaltrakts im Rahmen einer ANCA-Vaskulitis sollen laut kürzlich durchgeführten Analysen von der Europäischen Gesellschaft für Vaskulitis zum Risiko thromboembolischer Ereignisse beitragen. In aktiven Krankheitsphasen von ANCA-Vaskulitis Patienten und Patientinnen sind entscheidende Gerinnungsparameter beeinträchtigt. Es zeigt sich eine Erhöhung der Thrombozytenzahl, des D-Dimer-Wertes (der D-Dimer-Wert ist also ein Laborwert, der Veränderungen in der Blutgerinnung aufzeigt) sowie des Fibrinogens. In Phasen der Remission zeigen sich unter anderem höhere Konzentrationen des Faktor VIII sowie des endogenen Thrombinpotentials. Infolge der Hyperkoagulabilität sind ANCA-Vaskulitis Patienten und Patientinnen daher einem höheren Risiko thromboembolischer Ereignisse ausgesetzt.

Was ist der Unterschied in der Behandlung bei Multimorbidität und Komorbidität?

Komorbidität: Das Auftreten zusätzlicher Erkrankungen im Rahmen einer definierten Grunderkrankung.
Multimorbidität: Das gleichzeitige Auftreten mehrerer Krankheiten bei einem Betroffenen.

Weiterführende Informationen

Weitere Unterstützung finden Betroffene und deren Angehörige bei dem bundesweit tätigen Verein Vaskulitis e. V.:

Adresse: Hauptstraße 6, 54526 Landscheid/Eifel

Tel.: 06575-9014995

Fax: 06575-903794

Mail: [email protected]

Web: www.vaskulitisverein-rlp.de

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Alpha-1: Mangel nach Mutation

Interview mit Prof. Dr. Claus Franz Vogelmeier, Leiter der Klinik für Innere Medizin am Universitätsklinikum Marburg.

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Prof. Dr. Claus Franz Vogelmeier

Leiter der Klinik für Innere Medizin am Universitätsklinikum Marburg

Wodurch zeichnet sich ein Alpha-1-Antitrypsinmangel aus und welche Symptome weisen Erkrankte auf?

Das Alpha-1-Antitrypsin ist eine Art Schutzeiweiß. Es ist ein wichtiger Gegenspieler von körpereigenen Stoffen. Diese können z.B. das Lungengewebe abbauen und später eine Lungenüberblähung entstehen lassen.

Aufgrund eines Gendefekts, einer Mutation auf einem Chromosom, mangelt es bei einigen Patienten an diesem wichtigen Gegenspieler. Betroffene Patienten klagen dann über Atemnot, haben Auswurf und Husten. Aber auch die Leber kann durch diese Krankheit beschädigt werden.

Oftmals werden Patienten zunächst mit COPD diagnostiziert. Wie kann man diese Erkrankung von einem Alpa-1-Antitrypsinmangel unterscheiden?

Der Mangel unterscheidet sich vor allem durch den frühen Beginn und ein schnelles Fortschreiten der Erkrankung. Erste Beschwerden treten häufig schon zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr auf. Auch erhöhte Leberwerte, bereits bei Neugeborenen, können ein Anzeichen für den Mangel bedeuten.

Es ist deshalb ratsam, bei Patienten mit verengten Bronchien einmal im Leben die Konzentration von Alpha-1-Antitrypsin im Blutserum zu bestimmen.

Bekannt sind zurzeit 2.000 bis 3.000 Fälle von betroffenen Patienten in Deutschland. Man geht jedoch davon aus, dass die Dunkelziffer deutlich höher liegt. 

Welche Therapieformen gibt es aktuell, um Patienten mit dieser Krankheit zu behandeln?

Wegen des Gendefekts ist die Erkrankung erst mal nicht heilbar. Auch ein bereits zerstörtes Lungengewebe lässt sich nicht wieder regenerieren.

Man kann den Verlauf der Krankheit jedoch verlangsamen, ähnlich wie bei COPD. Der Arzt lindert so die Symptome und der Patient gewinnt an Lebensqualität. Wichtig ist daher immer, die Krankheit so schnell wie möglich zu diagnostizieren.

Der Betroffene erhält zum Beispiel bronchienerweiternde Medikamente, um sein Atemnot zu lindern. Raucher sollten unbedingt mit dem Rauchen aufhören. Ein Schutzeiweiß aus dem Blut gesunder Spender lässt sich auch über eine Infusion ersetzen, um die Zerstörung des Lungengewebes zu verlangsamen. Eine weitere ergänzende Behandlung ist eine Langzeit-Sauerstofftherapie.

Nachzudenken ist in einigen Fällen über eine Lungen- oder Lebertransplantation. Das ist schon bei Säuglingen möglich, wenn man die Krankheit rechtzeitig erkannt hat. Die Forschung konzentriert sich außerdem auf eine Gentherapie.

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